Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Częstość występowania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego różni się znacznie w zależności od strefy geograficznej i rasy. Choroba występuje częściej w krajach skandynawskich, Wielkiej Brytanii i Niemczech niż np. w Afryce. W Polsce zapadalność wynosi 2-10/100.000 mieszkańców/rok, a częstość około 35-100/100.000. Choroba może wystąpić w każdym wieku, ale obserwuje się dwuszczytowy wzrost zachorowań między 15-30 i około 60 roku życia. Nie obserwuje się przewagi którejkolwiek płci.

Etiopatogeneza. Przyczyny choroby są nieznane.

Współczesne teorie uwzględniają udział czynników:

– genetycznych (rodzinne występowanie w 6-7% przypadków, identyfikacja genów podatności na zachorowanie, częste współwystępowanie zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, zapalenia naczyniówki u chorych z HLA B27);

– środowiskowych (koncepcja etiologii bakteryjnej, według której w patogenezie nieswoistych chorób zapalnych jelit uczestniczą bakterie prawidłowej flory jelitowej, które przy zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej przełamują tolerancję ustroju wobec antygenów bakteryjnych znajdujących się w świetle przewodu pokarmowego);

– immunologicznych (wzmożona aktywacja limfocytów T o fenotypie CD4, przewaga cytokin o działaniu prozapalnym, takich jak TNF-alfa, IL-1-beta, IL-8 oraz IL-12 w stosunku do cytokin przeciwzapalnych – IL-1-alfa, IL-4, IL-10, IL-13, ale nie uzyskano przekonywujących dowodów, że leżą one u podstaw choroby i dokładny mechanizm uszkodzeń tkankowych jest niewyjaśniony).

Colitis ulcerosa uważane jest też za chorobę za psychosomatyczną, gdyż chorzy niezwykle często wykazują zaburzenia nerwicowe.

Obraz kliniczny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zależy od nasilenia i zasięgu zmian. Najczęstszym objawem jest biegunka z domieszką krwi, puste, naglące i bolesne parcia na stolec oraz bóle w podbrzuszu i odbytnicy.

Pamiętać należy, że chorzy ze zmianami ograniczonymi do odbytnicy mogą uskarżać się na zaparcie z domieszką krwi w stolcu. Objawy ogólne, jak gorączka, osłabienie, niedokrwistość, brak łaknienia i spadek masy ciała występują głównie przy rozległym zajęciu jelita.

Podejrzenie colitis ulcerosa nasuwać też może występowanie objawów pozajelitowych, do których należą objawy skórne, stawowe, oczne, wątrobowe i naczyniowe.

Rozpoznanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego opiera się na obrazie klinicznym, wynikach badań laboratoryjnych i badań endoskopowych oraz obrazie histopatologicznym.

Diagnostyka laboratoryjna ma ograniczone znaczenie, ale pozwala na ocenę nasilenia choroby (OB, CRP, leukocytoza, zawartość hemoglobiny, albumin, poziom elektrolitów, parametry oceniające gospodarkę żelazem), rozpoznanie powikłań choroby (np. wzrost aktywności FA, GGTP i AlAT w cholangitis scleroticans) oraz monitorowanie skuteczności i ewentualnych działań niepożądanych leczenia.

Badanie stężenia kalprotektyny w kale, stanowi doskonały nieinwazyjny parametr w ocenie aktywności choroby oraz może służyć do oceny odpowiedzi na leczenie i może ograniczyć konieczność stosowania inwazyjnych metod diagnostycznych.

Posiewy i badanie parazytologiczne stolca są nieodzowne w rozpoznaniu różnicowym i powinny być wykonane u każdego chorego na początku leczenia.

Badanie w kierunku infekcji Clostridium difficile (badanie obecności toksyny w stolcu) i w kierunku infekcji CMV ma podstawowe znaczenie w przypadku ciężkiego rzutu (zwłaszcza u chorych poddanych antybiotykoterapii i leczonych immunosupresyjnie) lub oporności na leczenie.

We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego charakterystyczny jest obraz endoskopowy z zatarciem rysunku naczyniowego, zaczerwienieniem, wybroczynami, śluzówką krwawiącą przy dotknięciu, nadżerkami i owrzodzeniami, nalotami włóknika, obecnością ropy i zmianami pseudopolipowatymi.

Do ustalenia rozpoznania wystarcza na ogół rektoskopia lub sigmoidoskopia. Koloskopia nie jest metodą pierwszego rzutu, u wielu chorych z aktywnym zapaleniem jest wręcz przeciwwskazana, ale jej wykonanie pozwala na określenie zasięgu zmian.

Wg klasyfikacji montrealskiej wyróżnia się trzy postacie WZJG w zależności od rozległości zmian zapalnych:

E1 – zapalenie odbytnicy

E2 – postać lewostronną, w której zmiany sięgają od odbytnicy do okolicy zagięcia śledzionowego okrężnicy

E3 – postać z zajęciem całego jelita (zajęcie odbytnicy oraz okrężnicy proksymalnie do zagięcia śledzionowego).

Endoskopia pozwala na pobranie wycinków do badania histologicznego. Do cech mikroskopowych WZJG należy naciek plazmocytowy w okolicy dna krypt, zaburzenie architektoniki i mikroropnie krypt. Ocena obecności wewnątrznabłonkowego nowotworzenia (dysplazji) ma podstawowe znaczenie w nadzorze onkologicznym u chorych z IBD.

Koloskopia wirtualna nie jest zalecana w diagnostyce WZJG.

Wlew kontrastowy jest coraz rzadziej wykorzystywany do oceny rozległości zmian. Może wykazywać brak haustracji jelita, które przypomina sztywną rurę, drobne naddatki cieniowe, niekiedy zmiany przerostowe śluzówki i pseudopolipy.

Podstawowym badaniem przy podejrzeniu pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych jest cholangiografia metodą rezonansu magnetycznego (magnetic resonance cholangiopancreatography – MRCP).

W ciężkim rzucie choroby konieczne jest wykonanie zdjęcia przeglądowego jamy brzusznej dla wykluczenia ostrego rozdęcia okrężnicy (megacolon toxicum), które należy rozpoznać, gdy średnica okrężnicy w płaszczyźnie pośrodkowej wynosi > 6cm.

W różnicowaniu należy wziąć pod uwagę infekcyjne zapalenia jelita grubego wywołane przez bakterie Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia, Escherichia coli, zakażenie pasożytami (Entamoeba histolytica), czy rzekomobłoniaste zapalenie jelit, których wykluczenie jest możliwe na podstawie badania i posiewu stolca.

U kobiet po radioterapii z powodu raka narządu rodnego i u mężczyzn po radioterapii z powodu raka gruczołu krokowego – krucha, krwawiąca śluzówka, parcia i biegunka mogą być wyrazem uszkodzenia popromiennego.

U starszych pacjentów, przy rozległych zmianach miażdżycowych może dojść do objawów podobnych do colitis ulcerosa z powodu niedokrwiennego zapalenie jelita, co potwierdza typowy obraz endoskopowy oraz selektywna arteriografia tętnicy krezkowej dolnej.

Osobnym zagadnieniem jest różnicowanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna, która również może umiejscawiać się w jelicie grubym.

Mimo licznych metod diagnostycznych spotyka się przypadki (10%), w których precyzyjne ustalenie rozpoznania jest niemożliwe i w takiej sytuacji proponuje się stosowanie terminu colitis indeterminata wskazującego na występowanie cech obu chorób jednocześnie.

Przebieg wrzodziejącego zapalenia jelita grubego może być bardzo różny. Choroba może mieć charakter przewlekle nawrotowy, w którym nawracające zaostrzenia występują na zmianę z okresami całkowitej remisji (postać najczęstsza, dotycząca ponad 80% chorych), charakter ciągły bez okresów remisji (10%) lub może mieć przebieg piorunujący, w którym śmiertelność sięga 30%.

Obecnie spośród różnych klasyfikacji służących ocenie aktywności WZJG z uwzględnieniem obrazu endoskopowego najczęściej stosowana jest skala Mayo.

W przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego mogą występować powikłania jelitowe i pozajelitowe.

Do powikłań jelitowych należą przede wszystkim toksyczne rozdęcie okrężnicy (megacolon toxicum), perforacja lub masywne krwawienie. Wieloletnia choroba zwiększa ryzyko rozwoju raka jelita grubego o 5-10%, co wymaga systematycznego nadzoru koloskopowego.

Manifestacja pozajelitowa może występować jako powikłania, które:

• pojawiają się w okresach zaostrzeń choroby podstawowej, jak zapalenie dużych stawów obwodowych, zapalenie naczyniówki i tęczówki, rumień guzowaty (erythema nodosum), piodermia zgorzelinowa (pyoderma gangrenosum), zapalenie naczyń (polyarteriitis nodosa, vasculitis, phlebothrombosis)

oraz

• przebiegają niezależnie od nasilenia zmian zapalnych w jelicie, jak np. zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (spondylosis ankylopoëtica), choroby wątroby i dróg żółciowych (stłuszczenie, przewlekłe zapalenie wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (primary sclerosing cholangitis – PSC).

Objawy te mogą również wyprzedzać pojawienie się zmian w jelicie grubym.

Cholangitis scleroticans jest powikłaniem coraz częściej występującym, zwłaszcza u chorych, u których choroba rozpoczęła się w młodym wieku i znacznie zwiększa ryzyko zachorowania na raka wywodzącego się z nabłonka dróg żółciowych oraz raka jelita grubego.

Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zależy od stanu chorego i obejmuje postępowanie dietetyczne, farmakologiczne i chirurgiczne.

Celem leczenia zachowawczego jest uzyskanie remisji i zapobieganie nawrotom choroby. W leczeniu obowiązuje indywidualizacja terapii.

Wybór metody leczenia zależy od ciężkości objawów, zasięgu zmian i aktywności choroby oraz obecności czynników ryzyka niekorzystnego przebiegu, takich jak częste zaostrzenia i ich ciężkość w przeszłości, konieczność stosowania steroidów w celu uzyskania remisji, młody wiek w momencie rozpoznania choroby i duży zasięg zmian.

U chorych na WZJG obserwuje się zwiększenie ryzyka wystąpienia raka jelita grubego.

Do czynników ryzyka rozwoju tego powikłania należą: długi czas trwania choroby, zajęcie całego jelita grubego oraz lewostronna postać choroby, długotrwały brak pełnej remisji endoskopowej, współistnienie pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych (PSC), wywiad rodzinny w kierunku raka jelita grubego i obecność pseudopolipów zapalnych.

Pierwsze przesiewowe badanie kolonoskopowe powinno być wykonane nie później niż 6–8 lat od chwili ustalenia rozpoznania WZJG u chorych z pancolitis, w przypadku zmian lewostronnych – nie później niż 15 lat od diagnozy, a w przypadku PSC od razu.

U pacjentów ze zmianami ograniczonymi do odbytnicy nadzór onkologiczny nie jest wymagany.

 

z cyklu Choroby jelita grubego

Nieswoiste zapalne choroby jelit (Inflammatory bowel diseases – IBD) stanowią grupę przewlekłych chorób przewodu pokarmowego charakteryzujących się okresami remisji i zaostrzeń, do których zalicza się wrzodziejące zapalenie jelita grubego, chorobę Leśniowskiego-Crohna oraz rzadkie postaci IBD, jak mikroskopowe zapalenie jelita grubego, do którego należy kolagenowe i limfocytowe zapalenie jelita grubego.